干细胞如何对抗来由痴呆症？

根据世界阿尔默海默病症2018年年度报告看出，全球每3秒钟就有1名痴呆眼疾病症状诱发，原订到2050年全球将有1.52亿痴呆病症病症状诱发，其里面达60%-70%的痴呆病症为阿尔茨海默眼疾(AD)。

阿尔茨海默眼疾又名老年痴呆病症，是一种多发于65岁以上人群的骨骼肌系统帕金森氏病症眼疾因。眼疾人的骨骼肌元巨噬细胞丧生加剧脑干皮层和小脑其组织萎缩，临床表现为理解障碍和举动损害，该眼疾现今尚无方法基本上康复。近年来，大量候选药物在乳腺癌里面趁此机会，阿尔茨海默眼疾药物的开发的发展前景趋于稳定。

现如今，许多科学界将巨噬细胞培养应用到了阿尔茨海默眼疾的临床疗法科学研究里面，为这种眼疾因的操纵获取了取而代之可能。

未来会，要务学术界在国际上学术期刊《Advanced Science》上发表的社论揭示了巨噬细胞培养反抗老年痴呆时所起的关键作用[1]，在阿尔茨海默眼疾肠道假设里面，尾骨数间充质巨噬细胞培养分泌的内部新功能突变——巨噬细胞内生稍长突变（HGF）在抑制受损骨骼肌巨噬细胞的恢复流程里面起着关键关键作用，机制主要包括抑制tau受体极度腺苷，提升视骨骼肌不相关的，降低骨骼肌元轴突棘损失，大幅提升肠道假设小脑骨骼肌LTP可塑性等。

这些科学研究结果有望成为脱预或逆转阿尔茨海默眼疾的一种辅助疗法手段。

为什么会得老年痴呆？

人类文明为什么会患阿尔茨海默眼疾这种疑难杂病症呢？

直观来说，就是我们出现异常的骨骼肌巨噬细胞上过渡到了一些细丝不相关的和黑斑纹，加剧了骨骼肌巨噬细胞丧生，从而无法发挥关键作用其出现异常的生理新功能。

现今主要有以下两种假设：tau受体极度腺苷假设和淀粉样受体积累假设。

而单单名，脑干是人类文明最不可忽视的生殖器官，它操纵着我们的本质情感、下肢节奏和出现异常代谢等。tau受体是维持人类文明错综复杂的骨骼肌巨噬细胞的单的不可忽视受体，出现异常的tau受体含2-3个羟基碳原子，但在阿尔茨海默眼疾病症状的脑干骨骼肌巨噬细胞里面，tau受体被异常极度腺苷，每个tau受体分子构造达含5-9个羟基碳原子，因此骨骼肌巨噬细胞无法发挥关键作用其新功能，并且这些受体还会积累过渡到大量的视骨骼肌不相关的构造（NFT），加剧骨骼肌巨噬细胞丧生[2]。

淀粉样受体是由其前体受体省略过渡到的，前体受体是广泛依赖于于骨骼肌巨噬细胞膜上的一个包涵膜受体，它在骨骼肌巨噬细胞表面大量聚集，最终会加剧骨骼肌巨噬细胞丧生。

阿尔茨海默眼疾病症状脑其组织眼疾理切片：稍长交叉指示为由极度腺苷tau受体聚集过渡到的视骨骼肌不相关的（NFT），短交叉指示的为淀粉样受体黑斑[3]。

巨噬细胞培养如何“反抗”老年痴呆？

那么，巨噬细胞培养如何反抗“老年痴呆”？要务学术界的新科学研究揭示了巨噬细胞培养分泌的内部新功能突变不可忽视不可忽视的关键作用。此外，巨噬细胞培养反抗“老年痴呆”还通过其他哪些途径？

巨噬细胞培养带有自我越来越新和高度分化成的期望，在母体和活体均可经增殖可借分化成单单骨骼肌元。因此，它能够弥补阿尔茨海默眼疾病症状取走的骨骼肌元，或是抑制过渡到的视骨骼肌不相关的、淀粉样受体黑斑，为更为严重阿尔茨海默眼疾获取了一种新思路。

现今，巨噬细胞培养在疗法骨骼肌帕金森氏病症眼疾因里面已被并不认为有不可限量的发展前景，例如：数间充质巨噬细胞培养和骨骼肌巨噬细胞培养等在移植进到侧脑室或腹腔后，能够提升患有骨骼肌帕金森氏病症眼疾因的肠道动物假设的理解缺陷。

巨噬细胞培养作为糖类剂：骨骼肌巨噬细胞培养可以分化成单单骨骼肌元，分解大量的脑其组织骨骼肌巨噬细胞群。我们可以指为它为一种“糖类剂”，在我们脑干骨骼肌元受到伤害后，骨骼肌巨噬细胞培养能够分化成单单特定的骨骼肌元，并且在特定的条件下发挥关键作用它的期望，因此阿尔茨海默眼疾的疗法可以通过移植外源性的骨骼肌巨噬细胞培养而实现。

巨噬细胞培养作为胺：不仅如此，骨骼肌巨噬细胞培养也是一种“胺”，它可以直接替代阿尔茨海默眼疾病症状脑干里面受损或丧生的骨骼肌元或其他巨噬细胞，并与宿主骨骼肌网络整合，同时能够抑制淀粉样黑斑纹和NFT的过渡到，以尽量减少骨骼肌毒性。此外，骨骼肌巨噬细胞培养还可能通过其“理应现象”，帮助预防阿尔茨海默眼疾骨骼肌其组织的进到一步伤害和大幅提升内源性修复机制。这些理应现象包括调低促炎巨噬细胞突变以抑制骨骼肌黏膜，分泌骨骼肌糖类突变以全力支持血脑屏障，并向骨骼肌其组织获取抗介导瞬时突变。

巨噬细胞培养移植疗法肾病眼疾的多种疗法或许[4]

抑制骨骼肌黏膜：数间充质巨噬细胞培养通过抑制骨骼肌黏膜，在很大持续性上参与阿尔茨海默眼疾的眼疾理疗法。

现今，一种原理并不认为它是通过抑制五边形粘液巨噬细胞的活化来抑制骨骼肌黏膜的关键作用，另一原理并不认为它是通过抑制小粘液巨噬细胞的活化来抑制骨骼肌黏膜的关键作用。然而，无论数间充质巨噬细胞培养是抑制小粘液巨噬细胞还是五边形粘液巨噬细胞的活动状态，它们都能抑制AD里面促炎和抗炎动物标志物的一个系统，并能提升眼疾因病症状。

围产其组织举例数间充质巨噬细胞培养被并不认为是比较单纯的临床应用为了让，它是一种依赖于于婴幼儿尾骨其组织里面的多新功能巨噬细胞培养，有较高的分化成期望。

相较于其他巨噬细胞培养，围产其组织举例数间充质巨噬细胞培养不依赖于和年产量等相关局限性问题。为了提升围产其组织数间充质巨噬细胞培养疗法阿尔茨海默眼疾的发展前景，科学界用白藜芦醇（一种天然苯甲酸化合物）预飞鱼促成尾骨数间充质巨噬细胞培养在活体的迁移、提升其在母体的存活和暂存于骨骼肌帕金森氏病症肠道假设的小脑[6]。

展望

现今，疗法阿尔茨海默眼疾等骨骼肌系统帕金森氏病症眼疾因仅以缓解病症状为主，并不用解决骨骼肌元的帕金森氏病症眼疾变而阻止眼疾情的的发展。随着科学界们对巨噬细胞培养动物学的深入科学研究以及巨噬细胞培养在骨骼肌系统帕金森氏病症眼疾因的疗法取得进到展，阿尔茨海默病症等骨骼肌帕金森氏病症眼疾因病症状将随之而来越来越多的渴望与福音。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.